Hvor fornuftige er darwinismens mekanismer?

Skrevet som et tilsvar til dette innlegget:

Darwinismen er en mytebasert ideologi fra midten av 1800-tallet. Vi må ikke la oss dupere til å tro at den representerer fornuften. Fornuften viser seg alltid ved romslighet og åpenhet for debatt. Ufornuften og darwinismen gjør det stikk motsatte. Darwinismen er mer opptatt av makt enn fornuft. Det er viktigere å få rett enn å ha rett. Over 30 år som kritiker av darwinismen, har det vist seg at den sjelden eller aldri åpner for fri debatt. Når den skal konfrontere motstandere, er det ingen åpen, vitenskapelig tilnærming. En snakker om noen, eller angriper noen i stedet for en saklig debatt.

Et fossilt funn er et faktum, men en hypotetisk kjede av begivenheter som ikke kan dokumenteres, kan ikke på fornuftig vis kalles et faktum. ID henfører til design, bare når effektene ligner de som vi av erfaring kjenner til, krever en intelligent årsak. Som eks. på slikt kan nevnes M. Behes ikke-reduserbar-kompleksitet. Han beskrev det i 1996 som "et enkelt system, satt sammen av atskillige velkomponerte samvirkende deler, som samvirker til en basisfunksjon. Fjerning bare av én av komponentene vil føre til at systemet slutter å fungere." Når vi møter slike systemer i hverdagen, slutter vi ganske fornuftig at de må skyldes en intelligent årsak/agent, som eneste årsak vi kjenner til å danne dem.
Filosofiprofessor Thomas Nagel, professor i filosofi ved New York University mener den darwinistiske forståelsen av verden ikke holder mål. Han kaller den for "ideologisk teoris heroiske triumf over sunn fornuft". Denne seieren har hatt en pris i form av filtrering, sensur og maktspråk gjennom minst 50 år i Norge.

Richard Dawkins uttrykker i sin bok 'The selfish gene' en naiv overtro på det naturlige utvalg som årsak nedenfra. Det kan sammenlignes med at han oppfører seg som et milliardær-enebarn med bare fine leker. Et bortskjemt barn som er overbevist om at han har bare fine leker, fordi han kaster alle som ikke er det. For et barn kan kanskje kasting være fullgod forklaring på at det gjenværende er fint. Det har den fordelen for barnet at det er takket være sin egen kasting at alle hans leker er fine. Han trenger bare takke seg selv som er så klok at han systematisk kaster alt som ikke er helt topp.
Men hva skal en eller hjelpe seg med? Når en står overfor livet i dets rikdom og fylde, og eneste middel en har for å forstå det er reduksjon. En er pent nødt til å innbille seg at en forstår livet ved å kassere ting. Men om en reduserer livet, er det ikke livet en forstår. En bare fjerner og tabubelegger de virkelige årsakene. Og en bidrar til å fjerne essensen i informasjonsbegrepet. En må nesten forsøke redusere informasjonsbegrepet til noe materielt, om en vil hindre at noen årsak kan komme ovenfra. Konsekvensen blir at en bryter ned allmuens sunne fornuft under dekke av å være visere enn allmuen. Det får også den rare konsekvensen at resultatet kan bli bedre enn forutsetningene.
Utviklingen med epigenetikken m.m., har utfordret neo-darwinismen. Flere vitenskapsmenn enn noensinne, i Amerika, Asia og Europa spør om det er rimelig at ikke-styrte, ufornuftige naturprosesser var ansvarlig for å danne hele cellens ‘high-tech’ maskinvare -og programkode? For å bruke Darwins ord, er det mulig at evolusjonsteorien vil bli funnet ikke overlevelsesverdig. Er håndverket til en designer nå demonstrert, slik at alle som vil kan se det?

C-verdi paradokset

Massen av DNA i en organismes (haploide) kjønnscelle, kalles organismens "C-verdi". C-verdien er vanligvis uttrykt i picogram (pg), som er en billionte-del av et gram. Det er 978 millioner base-par i et picogram. C-verdien til mennesker er ca 3.5 pg, som tilsvarer ca 3.4 milliarder basepar. DNA i cellene til en organisme, blir vanligvis forstått å inneholde informasjon nødvendig for dens utvikling og funksjon. Det synes derfor fornuftig å anta at mengden til en organismes DNA, er et slags mål på dens kompleksitet. Men det synes ikke å være et konsistent forhold mellom C-verdien og den tilsynelatende kompleksiteten til organismen. Denne inkonsistensen har vært betraktet som et paradoks. Det syntes problematisk at C-verdien for noen dyr var betydelig større enn for mennesket.Verdien for den blå-flekkede salamanderen (Ambystoma laterale), er 81 pg, eller 23 ganger større enn for mennesket. C-verdi for amerikansk hulesalamander (Necturus lewisi) er 120 pg, eller 34 ganger større enn for mennesket. Det er ingen grunn til å anta at utvikling og virkemåte til disse dyrene er mer komplekse enn for et menneske. Det synes dermed merkelig at disse dyrene skulle ha så mye mer DNA enn ett menneske. Denne gåten er kjent som C-verdi paradokset (Thomas, 1971).

Imidlertid synes det som En Ikke-Tilfeldig EvolusjonsHypotese (EITEH) kan løse C-verdi paradokset. Den innebygde kapasiteten til å svare på omgivelses-input, krever informasjon, og denne informasjonen ville mest sannsynlig ligge i genomet. Forfatteren vil kalle DNA-et som bærer denne informasjonen for I-DNA, der I står for Ikke-tilfeldig. Vanligvis ville ikke I-DNA være aktivt. Om en skulle slette en del av det, ville en vanligvis ikke se noen effekt. Vi nevnte tidligere en ultra-bevart del av DNA som ble fjernet fra ei mus, uten synlig virkning (Ahituv et al. 2007) At delen var ultra-bevart, tydet på en viktig effekt {-etter som den ikke ble fjernet via naturlig-seleksjon-oversetters kommentar}. Siden fjerning av DNA-et ikke ga synlig utslag, må det henge sammen med noe annet enn normalt liv og utvikling. Effekten ville bli merkbar kun i nærvær av en egnet stimulus fra omgivelsene, som bare kunne inntreffe i endrede omgivelser. Dr. Lee Spetner foreslår at I-DNA er ekstra DNA i arter med høy C-verdi. Arter som må tilpasse seg til en vid variasjon av omgivelses-forhold, burde ha et større volum av DNA. De som bare tilpasser seg til forhold innenfor et smalt spekter, skulle ha mindre I-DNA.

Ulike måter å uttrykke gener på

Noe av det viktigste som ny forskning innen epigenetikk bringer oss, er alle de måter gener kan uttrykkes på. Da er det ikke lenger snakk om tilfeldige mutasjoner, som for alle praktiske forhold har vist å bringe uorden, sykdom og død. Nei, det dreier seg f.eks. om at det er mange måter å kombinere oppskriften i DNAet på. En sammenligner med script som er tilpasset de spesifikke celletyper, over 550 i mennesket, og at RNA har en fundamentalt større betydning enn man tidliger har tillagt det. Tidligere ble RNA betraktet som midlertidige 'budbærere' (mRNA) og 'transportører' (tRNA), hvor alt dreide seg om DNA-etsproduksjon av proteiner. Bananflue har ca. 30 millioner proteinkodende basebar, mens mus bare har 26 mill. og mennesket 32 millioner. Bakterier har ca. 10% av genomet som ikke koder for proteiner, gjær ca. 30%, nevnte C. elegans har 75%, bananflue har ca. 82, 'pufferfish' har 91, mus og menneske har ca. 98%. Vi ser at økende kompleksitet er mer i samsvar med andel av genomet som ikke koder for DNA, enn det er med antall basepar som koder for proteiner. Det er på høy tid å rette opp i en språklig utydelighet: ikke-kodende DNA innebærer at den ikke koder FOR PROTEIN, ikke nødvendigvis at den ikke koder for noe som helst. Fravær av bevis, er ikke det samme som bevis for fravær.

En må ha rett teknologi for å oppdage hva som evt. kodes. Det var ikke før ny teknologi for sporing, kombinert med enormt øket datakraft, at vi begynte å innse at noe meget interessant skjedde i de resterende 98%, den 'ikke-kodende' del av genomet.

Det faktum at det menneskelige genom består av 98% ikke-protein-kodende (ipk) DNA, kan antyde at det er et svært potensiale her. Noen forfattere har antydet at ipkRNA er nøkkelfaktoren for å utvikle menneskets største skillende trekk, våre høyere tanke-prosesser (20). Dette antyder at begge arter benytter ipkRNA til å danne komplekse, regulerende nettverk for å styre uttrykket av gener og proteiner. Det er funnet én spesifikk forskjell i hvordan ipkRNA blir behandlet i cellene til de to artene.
Det har å gjøre med editering av ipkRNA (22). Menneskelige celler synes å ha vanskelig for å unnlate å modifisere det videre ved ulike mekanismer. Vi mennesker kan editere våre ipkRNA-molekyler på en måte som ingen pattedyr kan (23). Spesielt skjer dette i hjernen. Om en skal se etter faktorer som påvirker hvordan mennesker er så mye mer 'mindful' enn sjimpanser, selv om vi har mye DNA-maler felles. Nå har evolusjonistiske fordommer forsinket forskning på ikke-protein-kodende del av genomet. Det skyldes at en tidligere så det som 'søppel-DNA'.

Det ville samsvare godt med en intelligent Designer å benytte ipkRNA til slikt, da våre proteiner er delikate mekanismer, som tåler lite slingringsmonn. F.eks. har hemoglobin som transporterer de røde blodcellers oksygen rundt i kroppen, aldri blitt utkonkurrert av noe funnet opp i et laboratorium. Hvor rasjonelt er det å tro at kroppen ville klare seg uten et stoff med egenskapene til hemoglobin? Om hemoglobin-molekyl ødelegges i mutasjoner, kan det føre til sigdcelle-anemi. Det samme er tilfellet for de fleste proteiner. De fleste proteiner er så gode som de kommer til å bli. Ved å endre regulering av proteiner, kan en påvirke når og i hvor stor grad spesifikke proteiner blir uttrykt. Det foreligger dokumentasjon på at dette faktisk finner sted. Det virker ikke spesielt fornuftig å benytte 'Mind' til å velge matter, som livets mekanismer.

Referanser:

20. Mattick, J.S. (2010), BioEssays 32: 548-552

22. Athanasiasdis et al. (2004), PLoS Biol. 2: e91

23. Paz-Yaacom et al. (2010)), Proc Natl Acad Sii. USA 107: 12174-9